Alzheimer-Resilienz: Unreife Neuronen zeigen verstärkte Schutzprozesse

Rund 30 Prozent der Menschen, in deren Gehirn sich typische Alzheimer-Veränderungen nachweisen lassen, entwickeln zu Lebzeiten keine Symptome einer Demenz. Eine Untersuchung des Netherlands Institute for Neuroscience im Fachjournal Cell Stem Cell liefert Einblicke in die biologischen Mechanismen dieser kognitiven Resilienz.

Anhand von postmortalem Hippocampus-Gewebe der Netherlands Brain Bank verglichen die Forschenden drei Gruppen: ältere Personen ohne Alzheimer-Pathologie, Betroffene mit Alzheimer-Demenz sowie kognitiv gesunde Menschen mit vorhandener Alzheimer-Pathologie.

Zellaktivität statt reiner Zellmenge

Unreife Neuronen im Hippocampus ließen sich in allen drei untersuchten Gruppen nachweisen, selbst bei Spendern mit einem Durchschnittsalter von über 80 Jahren. Die bloße Anzahl dieser unreifen Nervenzellen unterschied sich zwischen den Gruppen kaum und fiel bei den resilienten Gehirnen nicht wesentlich höher aus. Die Quantität der Zellen allein liefert daher keine Erklärung für das Ausbleiben von Demenzsymptomen.

Ausschlaggebend war vielmehr das Verhalten der unreifen Nervenzellen. In den Gehirnen kognitiv resilienter Personen zeigten diese Zellen verstärkt Überlebens- und Schutzprozesse, während Signale für Entzündungen und Zelltod schwächer ausgeprägt waren.

Bei Personen mit einer Alzheimer-Demenz traten stattdessen Anzeichen von Entzündung und Zellschaden zutage, begleitet von einer gestörten Kommunikation mit den Nachbarzellen. Auch Fachleute aus der Neuropsychologie bestätigen, dass die Resilienzgruppe eine ausgeprägte schützende Zellaktivität aufwies, während bei einer Demenzerkrankung die interzelluläre Verständigung beeinträchtigt war.

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Offene Fragen zur adulten Neurogenese

Seniorautorin Evgenia Salta erklärte, dass die Neuronen in den resilienten Gehirnen jünger und unreifer gewirkt hätten. Die Zellen könnten dazu beitragen, das umgebende Gewebe gesund zu erhalten, und eher ein unterstützendes Netzwerk bilden, anstatt verloren gegangene Neuronen direkt zu ersetzen. Dies stelle womöglich einen Weichensteller im Alterungsprozess dar.

Gleichzeitig betonte Salta, dass die vermutete Rolle der Zellen aus den Beobachtungsdaten abgeleitet und nicht experimentell bewiesen sei. Die Funktion der Zellen sei damit nicht direkt bestätigt, und ein einzelner Faktor könne das Phänomen der Resilienz nicht erklären.

Auch die Ursache für die unterschiedlichen Zellreaktionen bleibe ungeklärt. Es gebe bisher keinen Beweis dafür, dass unreife Neuronen eine Demenz verhindern oder dass das alternde menschliche Gehirn fortlaufend neue Neuronen bilde. Die wissenschaftliche Debatte über die adulte Neurogenese bleibe damit offen.

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Multifaktorielle Schutzmechanismen

In der Forschung gilt kognitive Resilienz als wahrscheinlich multifaktoriell bedingt; neben genetischen Voraussetzungen spielen mutmaßlich auch Faktoren wie regelmäßige Bewegung und lebenslanges Lernen eine Rolle. Ein besseres Verständnis der zellulären Schutzprozesse könnte laut Salta künftig neue Ansätze für Therapien eröffnen. Konkrete Behandlungsformen existieren derzeit jedoch nicht und seien noch Jahre entfernt.