Alzheimer: Nav1.1-Überexpression normalisiert Hirnrhythmen in Mausmodellen
Veröffentlicht am: 17.10.2026 um 09:45 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Neuronale Netzwerke im Gehirn sind auf ein präzises Zusammenspiel angewiesen, um kognitive Funktionen aufrechtzuerhalten. Eine am 15. Oktober 2026 im Fachjournal Neuron veröffentlichte Untersuchung der Gladstone Institutes, des Allen Institute und von UTHealth Houston liefert neue Einblicke in die Funktionsweise sogenannter Parvalbumin-Interneurone (PV-Interneurone) und deren Fehlregulation bei der Alzheimer-Erkrankung. Die Forscher um Keran Ma und Jorge J. Palop analysierten die zellulären Abläufe, die für rhythmische Hirnaktivitäten verantwortlich sind.
Kollaps des zeitlichen Relais-Musters
Im gesunden Zustand erzeugen PV-Interneurone Gamma-Oszillationen im Frequenzbereich von 30 bis 90 Hertz. Diese Aktivität entsteht über ein sequenzielles Staffelfeuer, bei dem in jedem Zyklus rund 30 Prozent der beteiligten Zellen inaktiv bleiben. Bei Alzheimer-Mausmodellen bricht dieses koordinierte Timing jedoch zusammen: Anstelle des geordneten Zusammenspiels tritt eine pathologische Hypersynchronie auf, begleitet von epileptiformen Spikes.
Diese Fehlsteuerungen beschränken sich nicht auf weit fortgeschrittene Stadien. Wie Keran Ma von UTHealth Houston darlegte, sind Gamma-Oszillationen bei Alzheimer-Patienten bereits bei einer leichten kognitiven Beeinträchtigung gestört. Zudem zeigt nach Angaben der Gladstone Institutes mehr als ein Viertel der von Alzheimer betroffenen Menschen epilepsieähnliche Hirnaktivitäten.
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Natriumkanal Nav1.1 im Fokus
Als zentrales Element der Instabilität identifizierten die Wissenschaftler den Natriumkanal Nav1.1, der sowohl bei Alzheimer-Mäusen als auch bei menschlichen Patienten in verringerter Konzentration vorliegt. Das Team um Jorge Palop an den Gladstone Institutes untersuchte die Wirkung einer gezielten Überexpression von Nav1.1 in den PV-Interneuronen.
Dieser Eingriff führte dazu, dass sich die Gamma-Oszillationen normalisierten und die pathologischen Spikes verschwanden. In der Folge gingen die Amyloid-Beta-Plaques zurück, während sich Gedächtnisleistung, Kognition und Lebensspanne der Versuchstiere verbesserten.
Ergänzende Versuche an Modellen mit humanem Amyloid-Protein bestätigten diese Mechanismen. Laut UTHealth Houston konnte die Gabe einer Natriumkanal-Untereinheit die Funktion der PV-Interneurone wiederherstellen. Dadurch normalisierte sich das sequenzielle Rekrutierungsmuster der Zellen, und die Gamma-Wellen verbesserten sich. Die Wissenschaftler bewerten dies als Nachweis der prinzipiellen Machbarkeit für eine zielgerichtete Beeinflussung dieser Nervenzellen.
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Entwicklung therapeutischer Wirkstoffe
Auf Basis dieser Ergebnisse forschen die Gladstone Institutes derzeit an kleinen Molekülen, die auf eine Verstärkung von Nav1.1 abzielen. Das Ziel besteht darin, die rhythmische Signalübertragung der Interneurone pharmakologisch zu stabilisieren und die damit verbundenen Netzwerkstörungen zu verringern.
