Alzheimer, Kupferverbindung

Alzheimer: Kupferverbindung repariert Gehirn-Müllabfuhr um 24%

18.06.2026 - 11:21:21 | boerse-global.de

Forscher entdecken, dass Cu(ATSM) die Reinigungsfunktion des Gehirns wiederherstellt und die kognitive Leistung steigert.

Kupfer-Verbindung Cu(ATSM) repariert Blut-Hirn-Schranke bei Alzheimer
Alzheimer - Mikroskopische Ansicht von Neuronen und Synapsen im Gehirn, mit glühenden Kupferpartikeln, die mit Proteinablagerungen interagieren. 18.06.2026 - Bild: über boerse-global.de

Neue Studien zeigen: Kupferbasierte Ansätze könnten sowohl bei der Behandlung als auch bei der Früherkennung von Alzheimer eine entscheidende Rolle spielen. Besonders vielversprechend ist eine Kupferverbindung, die die Blut-Hirn-Schranke repariert.

Cu(ATSM) repariert die „Müllabfuhr“ des Gehirns

Forscher der Monash University veröffentlichten Ende Mai ihre Ergebnisse im Fachjournal ACS Chemical Neuroscience. Sie untersuchten die Wirkung von Cu(ATSM) – einer Kupferverbindung, die bereits in klinischen Studien zu Parkinson und ALS auf Sicherheit geprüft wird.

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Die zentrale Entdeckung: Cu(ATSM) repariert die sogenannten P-gp-Pumpen an der Blut-Hirn-Schranke. Diese sind für den Abtransport von Stoffwechselabfällen aus dem Gehirn zuständig.

Nach 56 Tagen Behandlung stieg die Anzahl dieser Reinigungspumpen um 24,1 Prozent. Gleichzeitig sank das toxische Amyloid-beta-Protein um 42 Prozent. Die kognitive Leistung der Versuchstiere verbesserte sich beim räumlichen Lernen um fast 44 Prozent.

Kupfer-Isotope verraten die Krankheit

Doch Kupfer kann nicht nur heilen – es kann auch diagnostizieren. Das Institut de Physique du Globe de Paris (IPGP) veröffentlichte im Juni eine Studie in Alzheimer's & Dementia. Die Forscher analysierten die Isotopensignatur von Kupfer im Körper.

Das Ergebnis: Bei Alzheimer-Patienten verschiebt sich das Verhältnis der Kupfer-Isotope messbar. Im Liquor reichert sich das schwere Isotop ??Cu an, während es im Serum abnimmt. Diese Veränderung korreliert signifikant mit etablierten Markern wie dem A?42/40-Verhältnis und Amyloid-PET-Scans.

Der Ansatz könnte als minimal-invasiver Biomarker dienen – und die Früherkennung per Blut- oder Liquorprobe ermöglichen.

Weitere Wirkstoffe auf dem Prüfstand

Neben Kupfer verfolgen Forscher andere Mechanismen. Die ETH Zürich präsentierte im Juni Ergebnisse zum Wirkstoff CPD10. In Mäuseversuchen stabilisierte er das Enzym GRK2, schützte die Mitochondrien und reduzierte Amyloid-Plaques.

Zum Vergleich: In Alzheimer-Modellen machten verklumpte GRK2-Enzyme im Hippocampus 63,5 Prozent des Bestands aus – bei gesunden Kontrolltieren waren es nur 8,5 Prozent.

Die Niigata University untersuchte derweil das Amyloid-Precursor-Protein (APP). Eine im Juni veröffentlichte Studie zeigt: Das vollständige APP-Protein schützt Neuronen, indem es DNA-Fragmente und Histone aus dem Zellinneren entfernt. Bei Alzheimer-Mutationen versagt dieser Reinigungsmechanismus.

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Schnelltest aus der Industrie

Die Diagnostik wird auch industriell vorangetrieben. Mitte Juni brachte Sysmex Europe die HISCL-Plattform auf den Markt. Das System analysiert Alzheimer-Bluttests vollautomatisiert – und bestimmt das A?42/40-Verhältnis sowie p-Tau217 in nur 17 Minuten aus venösem Blut.

Unabhängige Validierungen in Amsterdam und Barcelona bestätigten eine hohe diagnostische Genauigkeit mit Werten über 0,90 AUROC.

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