Alzheimer: Immunzellen aus Lymphknoten treiben Tau-bedingte Hirnschäden an
Veröffentlicht am: 25.09.2026 um 14:00 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer werden zunehmend nicht mehr nur als Problem des Gehirns selbst verstanden, sondern als Zusammenspiel zwischen Immunsystem und Nervengewebe.
Eine Studie der Washington University School of Medicine in St. Louis, veröffentlicht am 3. September 2026 in Nature Neuroscience, liefert dazu einen zentralen Befund: Jene Immunzellen, die bei Tau-Pathologie die Neurodegeneration antreiben, stammen ursprünglich gar nicht aus dem Gehirn, sondern aus den Lymphknoten.
Lymphknoten als Ausgangspunkt der Schädigung
Die Forschenden untersuchten Mäuse mit Tau-Ablagerungen, einem Kennzeichen mehrerer neurodegenerativer Erkrankungen. Wurde die Immunantwort unterbrochen, blieben die Neuronen und die kognitive Funktion der Tiere geschützt – obwohl die toxischen Tau-Fibrillen weiterhin im Gehirn vorhanden waren.
Entscheidend war dabei die Rolle dendritischer Zellen vom Typ cDC1 in den Lymphknoten: Fehlten diese Zellen, blieb auch der sonst beobachtete Anstieg von CD8-T-Zellen im Gehirn aus, und die damit verbundenen Hirnschäden verschwanden.
Der Befund deutet darauf hin, dass die schädliche Immunreaktion nicht erst im Gehirn entsteht, sondern in der Peripherie angestoßen wird und von dort über die Blut-Hirn-Schranke einwandert. Laut den Autoren ist noch offen, ob ein Schutz auch dann erreichbar wäre, wenn die Behandlung erst zu einem späteren Zeitpunkt beginnt.
Parallelen zu anderen Studien zum Immunsystem und Neurodegeneration
Der Befund fügt sich in ein größeres Bild ein, das in den vergangenen Wochen aus mehreren Studien zusammengetragen wurde. Eine Arbeit des Weizmann Institute of Science um Michal Schwartz und des Institut Pasteur um Aleksandra Deczkowska, ebenfalls in Nature Neuroscience erschienen, zeigte im 5xFAD-Mausmodell für Alzheimer, dass hämatopoetische Stammzellen im Knochenmark ihre Ruhephase verlieren – begleitet von einer Typ-I-Interferon-Signatur.
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Erhöhtes Interferon-beta im Knochenmark unterdrückte dabei dosisabhängig die Differenzierung von Monozyten, während betroffene Monozyten ein erhöhtes CXCR4 zeigten. Eine Blockade dieses Rezeptors erhöhte sowohl die Zahl zirkulierender Monozyten als auch deren Einwanderung ins Gehirn.
Eine Blockade des Interferon-Rezeptors IFNAR1 sowie eine entsprechend veränderte Knochenmarktransplantation normalisierten die Blutbildung und erhöhten die Zahl von Monozyten und Makrophagen im Gehirn, wobei Dystrophie im Hippocampus-Bereich CA1 und Phospho-Tau zurückgingen. Vergleichbare Auffälligkeiten bei Monozyten fanden sich auch in Einzelzell-Daten von Alzheimer-Patienten.
Auch zwei nahezu zeitgleich in Science und Nature veröffentlichte Studien, über die die Pharmazeutische Zeitung berichtete, rütteln an einem lange gültigen Dogma: Demnach bleiben Mikroglia – die ortsständigen Immunzellen des Gehirns – entgegen bisheriger Annahme nicht lebenslang eine abgeschlossene, aus der Embryonalentwicklung stammende Population.
Ab etwa der Lebensmitte können zunehmend Monozyten aus dem Knochenmark ins Gehirn einwandern und Aufgaben der ursprünglichen Mikroglia übernehmen. Beide Studien nutzten dafür unabhängig voneinander epigenetische Muster beziehungsweise somatische Mutationen als eine Art Strichcode, um die Herkunft der Zellen nachzuweisen.
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Die eingewanderten Zellen passen sich zwar an ihre neue Umgebung an, bleiben aber anhand epigenetischer und genomischer Merkmale erkennbar. Auffällig ist, dass diese neuen Mikroglia stärkere Entzündungssignale zeigen, was möglicherweise zum sogenannten Inflammaging beiträgt – einem Zusammenhang mit Gedächtnisverlust oder Neurodegeneration gilt dies allerdings noch nicht als bewiesen.
Einordnung
Die drei Studienlinien – aus St. Louis, aus der Kombination von Weizmann Institute und Institut Pasteur sowie aus den Arbeiten zu Mikroglia-Herkunft – zeichnen gemeinsam ein Bild, in dem die entscheidenden Weichenstellungen für neurodegenerative Prozesse zunehmend außerhalb des Gehirns gesucht werden: in Lymphknoten und Knochenmark.
Für therapeutische Ansätze wäre das insofern bedeutsam, als Eingriffe in periphere Immunprozesse die Blut-Hirn-Schranke umgehen könnten – ein Vorteil gegenüber Wirkstoffen, die direkt im Gehirn angreifen müssen. Alle genannten Befunde stammen bislang jedoch überwiegend aus Mausmodellen; ob und wie sich diese Mechanismen beim Menschen therapeutisch nutzen lassen, ist Gegenstand weiterer Forschung.
