Alzheimer-Früherkennung: Bluttests zeigen Risiko Jahre vorher

Neue Studien belegen: Blutuntersuchungen können Alzheimer- und MS-Risiko frühzeitig anzeigen. Immunsystem rückt als Therapieziel in den Fokus.

Gleich mehrere Studien, die im späten Frühjahr 2026 veröffentlicht wurden, zeigen: Blutuntersuchungen können das Risiko für Alzheimer und Multiple Sklerose (MS) Jahre vor dem Auftreten erster Symptome identifizieren. Parallel dazu eröffnen neue Therapieansätze, die das Immunsystem in den Fokus rücken, vielversprechende Behandlungsmöglichkeiten.

Biomarker im Blut: Früherkennung wird greifbar

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Eine am 1. Juni 2026 im Fachjournal The Lancet veröffentlichte Studie der University of California in San Francisco (UCSF) belegt das Potenzial von Bluttests zur Alzheimer-Risikobestimmung bei Menschen mittleren Alters. Die Forscher werteten Daten von rund 1.300 Teilnehmern der CARDIA-Studie aus, die im Durchschnitt 61 Jahre alt waren. Das Ergebnis: Sechs Prozent der Probanden wiesen erhöhte Werte der Proteine Beta-Amyloid und Tau im Blut auf.

Diese Gruppe zeigte im Vergleich zu Gleichaltrigen eine geringere Verarbeitungsgeschwindigkeit und schlechtere exekutive Funktionen. Über einen Zeitraum von fünf Jahren hatten diese Personen ein 2,5- bis 4-fach erhöhtes Risiko für einen rapiden Abbau des verbalen Gedächtnisses. Die Seniorautorin Kristine Yaffe betont, dass solche Tests gefährdete Bevölkerungsgruppen identifizieren könnten, „lange bevor sich eine Demenz entwickelt".

Eine zweite, am 2. Juni 2026 in Alzheimer's & Dementia publizierte Studie der Universität Leipzig untersuchte den LIBRA-Risikoindex (Lifestyle for Brain Health) für Demenz. Mit Daten der NAKO-Studie, an der rund 150.000 Menschen im Alter von 20 bis 75 Jahren teilnahmen, zeigte sich: Höhere LIBRA-Werte korrelieren bereits bei den 20- bis 39-Jährigen mit schlechteren kognitiven Leistungen. Während bei jüngeren Erwachsenen vor allem Rauchen, Bewegungsmangel und Depressionen als Risikofaktoren auftreten, dominieren bei älteren Teilnehmern kardiovaskuläre Risiken.

Das Immunsystem als Treiber der Neuroinflammation

Die Forschung rückt zunehmend die Rolle des Immunsystems bei der Alzheimer-Progression in den Fokus. Eine Studie der Universität Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), veröffentlicht am 6. Mai 2026 in Nature Communications, identifiziert Killer-T-Zellen als Hauptfaktor für Gehirnentzündungen. In Mausmodellen und menschlichen Hirngewebeproben beobachteten die Forscher, dass sich diese T-Zellen in der Nähe von Amyloid-Plaques ansammeln – gesteuert durch Typ-I-Interferone und das Chemokin CXCL10. Projektleiter Lukas Bunse erklärt, dass während Mikrogliazellen die frühen Krankheitsstadien dominieren, T-Zellen mit fortschreitender Erkrankung an Bedeutung gewinnen.

Den molekularen „Schalter" für diese Entzündung beschrieb ein Team um Stuart Lipton von Scripps Research 2025 in Cell Chemical Biology. Nitrosativer Stress führt demnach zur S-Nitrosylierung des STING-Proteins an einer spezifischen Stelle, Cystein 148. Diese Modifikation löst eine Entzündungskaskade und den Verlust von Synapsen aus. Experimente zeigten, dass die Blockade dieser Modifikation oder die Verwendung einer Proteinvariante ohne Cystein 148 die Neuroinflammation reduzierte und Synapsen in Labormodellen schützte.

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Neue Therapieansätze und MS-Früherkennung

Auch bei bestehenden Wirkstoffklassen tut sich etwas. GLP-1-Rezeptor-Agonisten wie Semaglutid und Dulaglutid werden auf ihr entzündungshemmendes Potenzial jenseits des Stoffwechsels untersucht. Forscher fanden GLP-1-Rezeptoren in der Synovialflüssigkeit von Arthritis-Patienten, was darauf hindeutet, dass diese Medikamente Entzündungsmarker wie TNF-? und IL-6 hemmen könnten. Daten aus Dänemark legen zudem nahe, dass die Einnahme dieser Substanzen mit einem geringeren Demenzrisiko verbunden sein könnte.

Im Bereich der zellulären Reprogrammierung zeigt ein experimentelles Molekül namens OLE – abgeleitet vom PM20D1-Gen – vielversprechende Ergebnisse. Studien in Cell Death and Disease von Forschern des IN CSIC-UMH und der EPFL belegen: OLE hilft, Mikrogliazellen so umzuprogrammieren, dass sie Beta-Amyloid-Plaques umschließen und isolieren. In Mausmodellen führte eine dreimonatige Behandlung zu einer reduzierten Plaque-Last im Hippocampus und Kortex sowie zu verbesserten Gedächtnisleistungen.

Für Multiple Sklerose identifizierten Forscher acht spezifische Blutproteine, die die Krankheit bis zu sechs Jahre vor dem Auftreten erster Symptome anzeigen könnten. Einer dieser Marker, DKKL1, wird speziell mit einem milderen Krankheitsverlauf in Verbindung gebracht.

Nasenspray gegen Altersentzündung im Gehirn

Einen ungewöhnlichen Weg gehen Forscher der Texas A&M University. In einer im Journal of Extracellular Vesicles veröffentlichten Studie beschreiben sie ein Nasenspray, das extrazelluläre Vesikel enthält. In Tierversuchen kehrte das Spray altersbedingte Neuroinflammation um und verbesserte die Gedächtnisleistung. Die Behandlung, für die in den USA ein Patentantrag läuft, zeigte nach nur zwei Anwendungen eine Wirkung, die mehrere Monate anhielt.