Alzheimer-Forschung: 48 neue DNA-Regionen stehen mit dem Risiko in Verbindung
Veröffentlicht am: 30.10.2026 um 03:33 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Umfassende Genomdaten ermöglichen der Demenzforschung neue Einblicke in die biologischen Ursachen der Alzheimer-Krankheit. Ein internationales Forschungsteam unter der Leitung von Danielle Posthuma von der Vrije Universiteit Amsterdam und Ole Andreassen vom Oslo universitetssykehus sowie der Universität Oslo hat in einer im Fachjournal Nature publizierten Untersuchung 127 DNA-Regionen identifiziert, die mit dem Risiko für eine Alzheimer-Erkrankung zusammenhängen. Unter den ermittelten Abschnitten befinden sich 48 zuvor unbekannte Regionen.
Breit angelegte Datengrundlage über Biobanken hinweg
Die Untersuchung stützt sich auf die Daten von rund 2,8 Millionen Menschen, darunter 183.620 Alzheimer-Patienten. Zusammengetragen wurden die Informationen aus 30 Forschungsgruppen des Psychiatric Genomics Consortium.
Der Gesamtdatensatz umfasst 30 Kohorten und Biobanken aus fünf Ethnien. Insgesamt flossen die Daten von 109.479 Demenzpatienten, 74.141 Proxy-Fällen, 2.131.799 Kontrollpersonen sowie 499.708 Proxy-Kontrollen ein.
Unter anderem steuerte die Tohoku University ToMMo rund 60.000 Teilnehmende bei, darunter 6.445 Proxy-Fälle und 53.918 Kontrollen, woraus sämtliche ostasiatischen Proxy-Daten der Untersuchung stammen. Die University of Exeter beteiligte sich über die PROTECT-Studie unter der Leitung von Prof. Anne Corbett an der Forschungsinitiative.
Trotz der internationalen Beteiligung entfielen etwa 90 bis 91 Prozent der analysierten Proben auf Personen europäischer Abstammung. Das Forschungsteam weist darauf hin, dass unterrepräsentierte Bevölkerungsgruppen in künftigen Studien gezielt untersucht werden müssen. Die Daten der Studie wurden der wissenschaftlichen Gemeinschaft öffentlich zugänglich gemacht.
Vererbbarkeit und zelluläre Signalwege
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Mithilfe des Analysemodells SBayesRC und unter Berücksichtigung des bekannten Risikogens APOE beziffern die Forschenden die sogenannte SNP-Heritabilität auf etwa 16 Prozent. Dieser Wert liegt rund dreimal höher als bei früheren Schätzungen, die von etwa 5 Prozent ausgegangen waren.
Emil Uffelmann stellte klar, dass es sich bei diesen 16 Prozent um einen rein statistischen Bevölkerungswert handle, der weder ein individuelles Erkrankungsrisiko abbilde noch als Nachweis in Gentests diene.
Bei Personen europäischer Abstammung erklärt der polygene Risikoscore im Schnitt 12,8 Prozent der Risikovarianz. In Daten der UK Biobank wiesen über 65-Jährige im obersten Zehntel dieses Scores eine siebenmal höhere Alzheimer-Prävalenz auf als jene im untersten Zehntel. Zudem zeigte sich beim Einfluss der Genvariante APOE-?4 ein Geschlechterunterschied: Der Effekt fiel bei Frauen 13 Prozent größer aus als bei Männern.
Auf zellulärer Ebene reicherten sich die genetischen Signale vor allem in Mikrogliazellen an, deutlich stärker als in Neuronen. Erstmals ließen sich jedoch auch spezifische Neuronentypen sowie Astrozyten mit Risikosignalen in Verbindung bringen. Zu den identifizierten biologischen Vorgängen gehören die Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten, die Rekrutierung von Immunzellen, die Verarbeitung von Amyloid sowie der Erhalt von Myelinscheiden.
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Perspektiven für künftige Wirkstoffprüfungen
Die Forschenden identifizierten 17 Gene, die mit bereits für andere Krankheiten zugelassenen Medikamenten interagieren. Zu den analysierten Kandidaten zählen unter anderem QPCT, SYK und KEAP1. QPCT fungiert dabei als Zielstruktur des Wirkstoffs Donanemab bei der Amyloid-beta-Modifikation.
Das Studienteam betont zugleich, dass die gefundenen Assoziationen keinen direkten Nachweis über Krankheitsursachen oder Arzneimittelwirksamkeit darstellen, sondern als Ausgangspunkt für Folgeuntersuchungen dienen. Angesichts einer weltweiten Prognose von mehr als 150 Millionen Demenzfällen bis zum Jahr 2050 bleibe die genaue Erforschung dieser biologischen Mechanismen von zentraler Bedeutung.
