Alternsforschung: KI-Toolkit identifiziert 328 Alterungsgene
Veröffentlicht am: 18.09.2026 um 21:02 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die Alternsforschung erhält Zuwachs durch ein offenes KI-Toolkit von Insilico Medicine, das laut einem Bericht vom 17. September 2026 auf insilico.com als Titelthema in der Fachzeitschrift Cell vorgestellt wurde.
Das Paket besteht aus drei Komponenten – LongevityBench, den Longevity-LLMs und dem Werkzeug Longevity Claw – und entstand in Zusammenarbeit mit Liquid AI, dem Buck Institute, der Harvard Medical School und dem Brigham and Women's Hospital.
Longevity Claw identifiziert Alterungsgene
Das Tool Longevity Claw nominierte nach Angaben von Insilico Medicine 328 Gene über 14 sogenannte Hallmarks des Alterns hinweg, mit einer Anreicherung von bis zu 5,6-fach gegenüber dem Erwartungswert. Damit soll das Werkzeug helfen, molekulare Mechanismen des Alterns systematisch zu kartieren und priorisierte Zielstrukturen für weitere Forschung zu liefern.
Kompakte Sprachmodelle schlagen große Systeme
Besonders auffällig ist laut einem Bericht von drugtargetreview.com vom 18. September 2026 die Leistung kompakter Sprachmodelle: Fünf Longevity-LLMs mit 0,6 bis 9 Milliarden Parametern übertrafen im direkten Vergleich 16 sogenannte Frontier-Systeme.
Unter insgesamt 26 getesteten KI-Systemen setzte sich das Modell L-Qwen3.5-9B mit 9 Milliarden Parametern als bestes durch – ein Hinweis darauf, dass spezialisiertes Training auf biologische Fragestellungen offenbar wichtiger sein kann als reine Modellgröße.
Ergänzt wird dies durch den Benchmark LongevityBench, der laut demselben Bericht das Reasoning von KI-Systemen über fünf biologische Domänen hinweg testet. Von 18 getesteten Frontier-Systemen konnte demnach kein einziges Modell alle fünf Domänen gleichzeitig dominieren – ein Beleg dafür, dass biologisches Altern ein komplexes, vielschichtiges Feld bleibt, das unterschiedliche Kompetenzen erfordert.
Neues Forschungsprogramm zu „Longevity Vaccines“
Parallel zur Veröffentlichung des KI-Toolkits hat Insilico Medicine laut einem Bericht von longevity.technology vom 18. September 2026 ein Forschungsprogramm mit dem Namen „Longevity Vaccines“ gestartet. Dabei soll generative KI Zielstrukturen auswählen, während zirkuläre mRNA (cmRNA), verpackt in Lipid-Nanopartikel (LNPs), T-Zellen im Körper transient umprogrammieren soll.
Der erste Fokus liegt demnach auf der Erneuerung des Immunsystems und auf seneszenten Lymphozyten. Als weitere mögliche Indikationen werden metabolische Dysfunktion und membranöse Nephropathie genannt. Insilico Medicine betont dabei jedoch ausdrücklich, dass es sich um frühe Forschung handelt – eine klinische Anwendung steht noch nicht bevor.
Einordnung in ein breiteres Forschungsumfeld
Das KI-Toolkit reiht sich in eine Serie aktueller Arbeiten zur Zellalterung ein. So hatte Insilico Medicine bereits laut einem Bericht von sciencepost.fr vom 17. September 2026 mit dem Wirkstoff rentosertib (ehemals ISM001-055) gezeigt, wie generative KI in der Wirkstoffentwicklung eingesetzt werden kann: Der TNIK-Inhibitor gegen idiopathische Lungenfibrose gilt als erstes Medikament, dessen Ziel und Struktur vollständig von generativer KI entwickelt wurden – in 18 Monaten statt in Jahrzehnten.
Eine Phase-II-Studie mit einer Dosis von 60 Milligramm pro Tag verbesserte demnach die forcierte Vitalkapazität und reduzierte die biologische Alterung um 3 bis 6 Jahre. Eine Phase-III-Studie mit 320 Patienten in 47 Zentren in China wurde demnach Mitte 2026 gestartet, eine Marktzulassung wird bis 2030 angestrebt.
Auch andere Forschungseinrichtungen widmen sich derzeit intensiv den molekularen Grundlagen des Alterns. Eine im Fachjournal Frontiers veröffentlichte Studie listet 14 Wirkstoffe und Kombinationen – darunter Rapamycin, Acarbose, 17?-Estradiol, Canagliflozin, NDGA und Astaxanthin –, die im NIA-Interventions Testing Program die Lebensspanne von Mäusen um mindestens 12 Prozent bei einem oder beiden Geschlechtern verlängerten.
Dieselbe Studie schlägt zudem zwölf Kandidaten für sogenannte Aging Rate Indicators vor, darunter UCP1 im Fettgewebe, GPLD1 in der Leber und die mTORC1-Aktivität.
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Am King's College London wurden im Rahmen der TwinsUK-Kohorte 335 Frauen zwischen 32 und 80 Jahren über bis zu acht Jahre untersucht. Über einen medianen Zeitraum von sechs Jahren veränderten sich demnach mehr als 5000 Gene und 181 von 1197 gemessenen Metaboliten.
Die Aktivität von TP53 sank, während CXCL9 starke individuelle Unterschiede zeigte und die PFAS-Serumspiegel abnahmen. Die adaptive Immunabwehr wies einen Funktionsrückgang auf, während die angeborene Immunabwehr erhalten blieb oder sogar zunahm.
Weitere Arbeiten beleuchten molekulare Details des Alterungsprozesses: An der USC zeigte sich in C. elegans, dass eine Störung des Actin-Zytoskeletts Alterungsphänotypen beschleunigt – der Knockdown bestimmter Proteine reduzierte die Lebensspanne, während die Substanz Jasplakinolide durch milde Stabilisierung des Zytoskeletts die Lebensspanne verlängerte.
Menschliche ACTB-Varianten korrelieren zudem mit einem altersbedingten Rückgang der Ganggeschwindigkeit. Eine in iScience veröffentlichte Studie identifizierte das Protein DVE-1 als telomer-bindendes Element in C. elegans, dessen Knockdown die TERRA-Expression reduzierte und die Kompaktierung des Telomer-Chromatins erhöhte.
Auf zellulärer Ebene berichtet die Plattform Fight Aging! über den Faktor PD-L2, der von seneszenten Zellen gebildet wird und sie vor der Immunclearance schützt. Mäuse ohne PD-L2 akkumulieren demnach weniger seneszente Zellen und zeigen eine bessere Insulinsensitivität sowie Griffstärke; eine Anti-PD-L2-Therapie stellte die Insulinsensitivität in gealterten Mäusen wieder her.
Auch Lebensstilfaktoren rücken in den Fokus: Das DZNE fand in einer in Nature Communications veröffentlichten Studie mit 7.500 Teilnehmern aus der Rheinland-Studie und der EPIC-Potsdam-Kohorte, dass zehn gesunde Ernährungsmuster – darunter mediterrane, nordische, pflanzliche und DASH-Diäten – alle mit einem langsameren biologischen Altern anhand von DNA-Methylierungsmustern assoziierte waren. Mehr als 70 Prozent der betroffenen Signalwege waren allen Diäten gemeinsam, wobei der Effekt bei Rauchern am stärksten ausfiel.
Auf dem diagnostischen Feld tut sich ebenfalls einiges: Die Universität Lausanne entwickelte ein KI-System, das aus Netzhautbildern das biologische Alter mit einer Abweichung von unter drei Jahren bestimmt und dabei mit Bildern von über 70.000 Personen zwischen 40 und 79 Jahren trainiert wurde. Ein höheres Netzhautalter war mit erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf- und Atemwegserkrankungen, Krebs und Demenz verbunden.
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Prof. Eline Slagboom von der MedUni Leiden wird zudem einen neuen Score namens „Personal-MetaboHealth“ auf dem DGG/DGGG-Jahreskongress in Frankfurt vorstellen, der Proteine und Metabolite kombiniert, um Risiken für Gebrechlichkeit, kognitiven Verfall und weitere altersbedingte Erkrankungen abzubilden.
Nicht zuletzt zeigt eine Untersuchung der MedUni Wien, dass Hämophilie-Patient:innen eine deutlich verringerte Telomerlänge, reduzierte mitochondriale DNA-Kopien und erhöhte oxidative DNA-Schäden aufweisen – Hinweise auf ein beschleunigtes biologisches Altern, das mit lebensverkürzenden Komorbiditäten in Verbindung stehen kann.
