AIEC-Bakterien im Darm: JAK-Inhibitor bremst Invasion laut Studie teilweise
Veröffentlicht am: 04.10.2026 um 11:00 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gelten als Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels aus Immunsystem, Mikrobiom und genetischer Veranlagung. Eine Studie der University of California, Riverside, liefert nun neue Hinweise darauf, wie ein bestimmtes Gen den Darm vor schädlichen Bakterien schützt – und was passiert, wenn dieser Schutzmechanismus versagt.
PTPN2 als molekulare Schutzbarriere
Ein Team um Professor Declan McCole wies nach, dass das Gen PTPN2 eine zentrale Rolle bei der Abwehr schädlicher Darmbakterien spielt. Funktioniert PTPN2 normal, trägt es dazu bei, dass Darmzellen natürliche bakterienabtötende Substanzen produzieren.
Liegt hingegen eine fehlerhafte Version des Gens vor, sinkt dessen Aktivität – der Darm wird anfälliger für sogenannte adhärent-invasive E. coli (AIEC), einen Bakterientyp, der mit CED in Verbindung gebracht wird. Bei nicht-funktionalem PTPN2 produzieren die Darmzellen zudem mehr Andockstellen, an denen sich AIEC festsetzen kann, was die bakterielle Invasion begünstigt.
Interessant ist der Befund, dass ein bereits bei CED eingesetztes Medikament, ein sogenannter JAK-Inhibitor, die AIEC-Invasion zumindest teilweise reduzieren konnte. Das deutet darauf hin, dass bestehende Therapieansätze möglicherweise auch über diesen bislang wenig beachteten Mechanismus wirken.
Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Gut Microbes veröffentlicht, mit Erscheinungsdatum Dezember 2025, und war durch die US-Gesundheitsbehörde NIH gefördert.
Bedeutung für das Verständnis genetischer Risikofaktoren
Die Ergebnisse fügen sich in ein größeres Bild ein, wonach genetische Varianten nicht per se eine Krankheit auslösen, sondern die Anfälligkeit für ein gestörtes Zusammenspiel zwischen Immunabwehr und Darmmikrobiom erhöhen.
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Im Fall von PTPN2 zeigt sich dieser Mechanismus besonders deutlich: Ein geschwächtes Gen verändert gleich auf mehreren Ebenen die Abwehrfähigkeit der Darmschleimhaut – zum einen durch reduzierte Produktion antibakterieller Substanzen, zum anderen durch eine erhöhte Zahl an Bindungsstellen für schädliche Bakterien.
Für die Forschung zu CED ist dieser doppelte Wirkmechanismus relevant, weil er neue Ansatzpunkte für Therapien liefern könnte, die gezielt an der PTPN2-Aktivität oder an der AIEC-Bindung ansetzen. Dass ein bereits zugelassener JAK-Inhibitor einen messbaren Effekt zeigte, könnte zudem Hinweise darauf geben, wie bestehende Medikamente gezielter eingesetzt oder weiterentwickelt werden könnten.
Offene Fragen
Die Studie liefert vor allem mechanistische Einblicke auf zellulärer Ebene. Inwieweit sich die Erkenntnisse auf neue Behandlungsstrategien für Patienten mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa übertragen lassen, bleibt Gegenstand weiterer Forschung.
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Genetische Faktoren wie PTPN2 dürften dabei nur ein Baustein in einem größeren Geflecht aus mikrobiellen, immunologischen und umweltbedingten Einflüssen bleiben, das die Entstehung und den Verlauf chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen bestimmt.
