Adipositas und Immunsystem: 44,5 kg Gewichtsverlust dreht Entzündung um
Veröffentlicht am: 22.09.2026 um 15:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Adipositas gilt längst nicht mehr nur als Stoffwechselproblem. Aktuelle Forschung rückt zunehmend chronische Entzündungsprozesse in den Vordergrund, die bei starkem Übergewicht das Immunsystem nachhaltig verändern. Eine im International Journal of Obesity veröffentlichte Studie liefert nun Hinweise darauf, dass diese Veränderungen durch eine bariatrische Operation umkehrbar sind.
Entzündungsfördernde Immunzellen bei Adipositas
Laut einem Bericht von medscape.com untersuchte die im Fachjournal Int J Obes (Lond) 2026 veröffentlichte Studie (Ausgabe 50(8), Seiten 1742–1750) den Zusammenhang zwischen Adipositas und Immunzellveränderungen. Betroffen sind in Deutschland demnach fast ein Fünftel aller Erwachsenen.
Blutproben von Menschen mit Adipositas zeigen fast durchgängig erhöhte Werte sogenannter intermediärer Monozyten – proinflammatorischer Immunzellen, die auch bei rheumatoider Arthritis erhöht sind und mit T-Helfer-17-Zellen in Verbindung stehen.
Studie mit 111 Teilnehmern nach bariatrischer Operation
Im Zentrum der Untersuchung standen 111 Personen mit Adipositas im Alter zwischen 33 und 56 Jahren, davon 59,5 Prozent Frauen, mit einem mittleren Body-Mass-Index von 48,4. Fast die Hälfte der Teilnehmer, 49,5 Prozent, hatte zusätzlich Typ-2-Diabetes.
Die Teilnehmer unterzogen sich unterschiedlichen bariatrischen Eingriffen: 70 erhielten einen Roux-en-Y-Bypass, 36 einen Sleeve-Eingriff und 5 eine Omega-Loop-Operation. Innerhalb eines Jahres verloren die Teilnehmer im Schnitt 44,5 Kilogramm, wie aerzteblatt.de in einem Bericht anmerkte, wobei dort von rund 45 Kilogramm Gewichtsabnahme die Rede ist.
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Die Auswertung zeigte, dass klassische, nichtklassische und intermediäre Monozyten sowie monozytäre myeloide Suppressorzellen sich nach der Operation in Richtung Normalbereich bewegten. Auch der Oberflächenmarker CD16 auf Immunzellen sowie Entzündungsmarker, HbA1c-Werte und Blutfette gingen zurück.
Besonders deutlich fiel der Rückgang der absoluten Monozytenzahl aus: Innerhalb von zwölf Monaten sank sie signifikant, mit einem p-Wert von 0,0035. Allerdings blieben die Gesamtzahl der Monozyten sowie die nichtklassischen Monozyten bei Teilnehmern mit Typ-2-Diabetes höher als bei jenen ohne die Stoffwechselerkrankung – ein Hinweis darauf, dass Diabetes die Immunreaktion zusätzlich beeinflusst.
Offene Fragen zum notwendigen Ausmaß der Gewichtsabnahme
Ulf Wagner, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), ordnete die Befunde beim Deutschen Rheumatologiekongress 2026 ein. Die beobachteten Veränderungen seien reversibel, jedoch bleibe unklar, welches Ausmaß der Gewichtsabnahme dafür tatsächlich notwendig sei. Er verwies auf eine niederländische Vergleichsstudie, in der eine moderate Gewichtsabnahme durch ein Lebensstilprogramm die Monozytenwerte nicht normalisieren konnte – anders als die deutlich stärkere Gewichtsreduktion nach bariatrischer Operation. Auch die Effekte von Abnehm-Injektionen oder -Pillen auf diese Immunzellveränderungen seien bislang unklar, so Wagner.
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Ausblick auf weitere Forschung
Um die entzündlichen Mechanismen bei Adipositas und Insulinresistenz besser zu verstehen, ist laut medscape.com eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 200 Patienten mit Adipositas und Insulinresistenz – mit und ohne rheumatoide Arthritis – geplant. Untersucht werden soll dabei der Einfluss von Colchicin oder einem Interleukin-1-Inhibitor auf die Insulinsensitivität.
Die Ergebnisse unterstreichen, dass Adipositas nicht isoliert als Gewichtsproblem betrachtet werden kann, sondern tief in immunologische Prozesse eingreift, die wiederum mit Diabetes und entzündlichen Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis verknüpft sind.
Bariatrische Eingriffe könnten damit über die reine Gewichtsreduktion hinaus therapeutische Effekte auf das Immunsystem entfalten – wie stark diese Effekte tatsächlich mit dem Ausmaß der Gewichtsabnahme zusammenhängen, bleibt jedoch Gegenstand weiterer Forschung.
