Adipositas: Bariatrische Eingriffe senken Entzündungsmarker deutlich
Veröffentlicht am: 22.09.2026 um 15:00 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Entzündlich rheumatische Erkrankungen und viszerale Adipositas weisen eine zentrale biologische Gemeinsamkeit auf: Bei beiden Beschwerdebildern zirkuliert eine erhöhte Zahl entzündungsfördernder Immunzellen im Blut.
Eine im International Journal of Obesity (2026; DOI: 10.1038/s41366-026-02093-4) veröffentlichte Untersuchung aus Leipzig und Berlin zeigt nun, dass diese schädlichen Veränderungen des Immunsystems reversibel sind. Bariatrische Eingriffe führten bei den Probanden nicht nur zu einer deutlichen Gewichtsreduktion, sondern senkten auch die Konzentration entzündungsaktiver Monozyten maßgeblich.
Signifikanter Rückgang entzündungsfördernder Monozyten
Das untersuchte Kollektiv umfasste 111 Personen mit Adipositas im Alter von 33 bis 56 Jahren. Der Frauenanteil lag bei 59,5 Prozent, der mittlere Body-Mass-Index (BMI) bei Studienbeginn bei 48,4. Nahezu die Hälfte der Teilnehmenden (49,5 Prozent) litt an Typ-2-Diabetes.
Im Rahmen der Behandlung wurden bei 70 Personen ein Roux-en-Y-Magenbypass, bei 36 eine Sleeve-Gastrektomie und bei 5 ein Omega-Loop-Bypass durchgeführt.
Innerhalb von zwölf Monaten nach dem Eingriff verzeichneten die Teilnehmenden eine Gewichtsabnahme von im Schnitt 44,5 kg beziehungsweise rund 45 kg. Parallel dazu verbesserte sich das immunologische Profil deutlich: Die absolute Monozytenzahl sank nach der Operation signifikant (p = 0,0035).
Im Fokus der wissenschaftlichen Analyse standen vor allem die intermediären Monozyten – eine Subpopulation der weißen Blutkörperchen, die besonders stark an Entzündungsprozessen beteiligt ist. Sowohl klassische, nichtklassische als auch intermediäre Monozyten und monozytenabgeleitete myeloische Suppressorzellen gingen zurück und näherten sich Normalwerten an.
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Zudem sank das Oberflächenprotein CD16 auf den Immunzellen. Begleitend bildeten sich allgemeine Entzündungsmarker, glykiertes Hämoglobin sowie die Blutfettwerte zurück. Bei Personen mit Typ-2-Diabetes blieben die Gesamtzahl der Monozyten und die nichtklassischen Monozyten allerdings weiterhin höher als bei Probanden ohne Diabetes.
Klinische Bedeutung für chronische Entzündungen
Die Ergebnisse verdeutlichen das Potenzial eines substanziellen Gewichtsverlusts für das Immunsystem. Ulf Wagner, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie aus Leipzig, erklärte vor dem German Rheumatology Congress 2026, dass die Adipositas-bedingten Monozytenveränderungen reversibel seien.
Durch bariatrische Eingriffe werde nicht nur der Körperfettanteil verringert, sondern es würden auch metabolische sowie entzündliche Parameter nachhaltig positiv beeinflusst.
Aufbauend auf diesen Erkenntnissen soll die therapeutische Beeinflussung der Stoffwechsel- und Entzündungsachsen weiter erforscht werden. Geplant ist eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 200 Patienten, die unter Adipositas und Insulinresistenz leiden – mit und ohne rheumatoide Arthritis. In diesem Rahmen soll untersucht werden, wie sich Colchicin oder ein Interleukin-1-Inhibitor auf die Insulinsensitivität auswirken.
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Zelluläre Mechanismen bei Gelenkdegeneration
Dass fehlgesteuerte Immunzellen direkte Gewebeschäden an den Gelenken verursachen können, belegen parallel dazu grundlagenwissenschaftliche Erkenntnisse aus der Einzelzell-RNA-Sequenzierung von Mausgelenken (DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117907). Dabei identifizierten Forscher eine spezifische Makrophagen-Subpopulation mit hoher PTGS2-Expression, die eng mit der Gelenk-Seneszenz verknüpft ist.
Im Modell der chirurgisch induzierten Arthrose (DMM) stieg diese Zellpopulation deutlich an. Die selektive Entfernung dieser Zellen in einem Diphtherie-Toxin-Rezeptor-Mausmodell dämpfte das Altern des Knorpelgewebes und verlangsamte das Fortschreiten der Erkrankung.
Auf molekularer Ebene fördert das von PTGS2-positiven Makrophagen gebildete THBS1 die Seneszenz der Chondrozyten über SDC4-assoziierte Interaktionen und teils über TGF-?-abhängige Signalwege. Dieser Prozess wird durch vermehrtes glykolytisches Laktat angetrieben, welches die THBS1-Laktilierung an Lysin 262 verstärkt, den NEDD4-abhängigen Abbau hemmt und das Protein stabilisiert.
Eine gezielte intraartikuläre Blockade dieser Makrophagen mittels CXB-lipo konnte die Arthroseprogression mindern. Die Befunde unterstreichen, wie eng immunologische Botenstoffe, zelluläre Alterung und metabolische Prozesse bei chronischen Gelenkerkrankungen ineinandergreifen.
