NAD+-Forschung stellt Alzheimer-Dogma in Frage
19.01.2026 - 21:51:12
Ein jahrzehntealtes Dogma der Alzheimer-Forschung gerät ins Wanken. Neue Studien deuten darauf hin, dass die Wiederherstellung eines zentralen Energiemoleküls im Gehirn fortgeschrittene Schäden sogar reparieren könnte. Diese Erkenntnisse wecken völlig neue Hoffnungen für Millionen Patienten.
Im Fokus steht das Coenzym Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+). Es ist der Treibstoff für zelluläre Energie, DNA-Reparatur und allgemeine Zellgesundheit. Mit dem Alter sinkt sein Spiegel natürlicherweise – bei Alzheimer-Patienten jedoch besonders dramatisch. Das führt zu einer schweren Energiekrise in den Nervenzellen.
Die traditionelle Forschung bekämpfte vor allem Proteinablagerungen im Gehirn. Der neue Ansatz betrachtet Alzheimer hingegen als fundamentale Stoffwechselstörung. Der NAD+-Mangel führt zu mitochondrialer Dysfunktion, oxidativem Stress und chronischen Entzündungen – allesamt Triebkräfte des Nervenzellsterbens.
Forscher vermuten nun: Dieser Energiemangel könnte eine Wurzelursache der Krankheit sein, nicht nur eine Folgeerscheinung. Eine Studie der Case Western Reserve University zeigte an Mäusen Erstaunliches. Die Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts reparierte pathologische Veränderungen und stellte die kognitiven Funktionen vollständig wieder her – selbst bei Tieren mit fortgeschrittener Erkrankung.
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Die Beweise aus dem Labor: Reparatur statt Stillstand
Mehrere präklinische Studien untermauern das Potenzial des Ansatzes. Ein experimentelles Medikament namens P7C3-A20 stabilisierte die NAD+-Homöostase in Mäusen. Die Behandlung verhinderte nicht nur das Fortschreiten der Krankheit, sondern kehrte auch fortgeschrittene Schäden um.
Ähnliche Erfolge erzielten Studien mit NAD+-Vorläufern wie Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) oder Nicotinamid-Ribosid (NR). In Tiermodellen zeigten diese „Booster“ konkrete Wirkungen:
* Sie reduzierten die Menge schädlicher Tau-Proteine.
* Sie bauten Amyloid-Plaques ab.
* Sie verringerten chronische Entzündungen im Nervengewebe.
Forscher der Universität Oslo fanden zudem einen weiteren Mechanismus: NAD+ ist entscheidend für das korrekte „Spleißen“ der DNA in Proteine – ein bei Alzheimer oft gestörter Prozess. Mehr NAD+ verbesserte die Funktion ganzer Gen-Netzwerke für Gedächtnis und Lernen.
Der lange Weg vom Labor zum Patienten
Trotz der vielversprechenden Daten betonen Experten: Es handelt sich bisher um Ergebnisse aus Tiermodellen. Die Übertragung auf den Menschen ist die größte Hürde. Dennoch ist die Aufregung groß, denn der Ansatz greift die Krankheit an einer fundamental neuen Stelle an.
Erste klinische Studien am Menschen mit NAD+-Vorläufern wie NR laufen bereits. Sie zeigten Verbesserungen bei Biomarkern und in kognitiven Tests. Nun sind größere Studien nötig, um Wirksamkeit und Sicherheit endgültig zu bestätigen. Die Entwickler von P7C3-A20 arbeiten bereits an einer für Menschen optimierten Version und hoffen auf klinische Studien in den nächsten Jahren.
Könnte Alzheimer eines Tages nicht nur aufgehalten, sondern rückgängig gemacht werden? Die NAD+-Forschung liefert erstmals eine wissenschaftliche Grundlage für diese einst undenkbare Hoffnung. Sollten sich die Laborerfolge beim Menschen bewähren, stünde eine Revolution in der Behandlung neurodegenerativer Krankheiten bevor.
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