Long-COVID: Gehirnnebel durch gestörten Energiestoffwechsel
09.02.2026 - 18:01:12
Chronische Erschöpfung und Konzentrationsprobleme nach COVID-19 haben eine zentrale Ursache: gestörte Mitochondrien. Diese zellulären Kraftwerke produzieren bei Long-COVID-Betroffenen nicht mehr genug Energie, vor allem für das Gehirn. Neue Therapien zielen nun darauf ab, den Energiestoffwechsel zu reparieren.
Mitochondrien im Fokus der Forschung
Die hartnäckigen Symptome wie „Brain Fog“ und Fatigue lassen sich direkt auf ein Energiedefizit zurückführen. Studien zeigen, dass das Virus die Mitochondrien nachhaltig schädigen kann. Sie schwellen an und verlieren ihre Effizienz. Die Folge: Selbst für grundlegende Denkprozesse fehlt der Treibstoff.
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Chronische Entzündung als Auslöser
Wissenschaftler entschlüsseln die genauen Mechanismen. Eine führende Hypothese: Eine anhaltende Immunreaktion verursacht oxidativen Stress, der die Mitochondrien attackiert.
* Forscher des Uniklinikums Freiburg fanden eine Art „Immunnarbe“ im Gehirn.
* Eine Studie von Helmholtz Munich und der LMU zeigte, dass Virusreste in den Hirnhäuten langfristige Entzündungen triggern können.
Diese Erkenntnisse sind der Schlüssel für ursachenorientierte Therapien.
So soll der Stoffwechsel wieder hochfahren
Die Strategien konzentrieren sich auf die Regeneration der Mitochondrien. Ein zentraler Ansatz ist die orthomolekulare Medizin mit spezifischen Mikronährstoffen:
* B-Vitamine, Coenzym Q10 und L-Carnitin sollen die Energieproduktion ankurbeln.
* Antioxidantien wie N-Acetylcystein (NAC) schützen die Zellen vor weiterem Stress.
* Spezifische Aminosäuren-Mischungen zeigten in Studien positive Effekte gegen die Erschöpfung.
Ergänzend rücken entzündungshemmende Ernährungsweisen wie die mediterrane Diät in den Fokus.
Pacing: Der Schlüssel zum Energiemanagement
Experten setzen auf einen multimodalen Ansatz. Neben der Ernährung ist das richtige Energiemanagement entscheidend. Die sogenannte „Pacing“-Strategie hilft Betroffenen, ihre Grenzen zu erkennen und Überlastungen zu vermeiden, die die Symptome verschlimmern.
Leichte Bewegung wie Spaziergänge im individuellen Toleranzbereich und neuroathletische Übungen zur Stimulation des Vagusnervs ergänzen den Therapieplan.
Biomarker und neue Medikamente in Sicht
Die Erkenntnis der mitochondrialen Dysfunktion verändert den Behandlungsansatz grundlegend. An der MedUni Wien wird an validierten Biomarkern geforscht, um Risikopatienten früher zu identifizieren.
Gleichzeitig untersuchen klinische Studien pharmazeutische Ansätze. Ein vielversprechender Weg: die Neutralisierung von Autoantikörpern, die die Durchblutung im Gehirn stören. Für Millionen Betroffene wächst so die Hoffnung auf gezielte Therapien und mehr Lebensqualität.
