Prion-Protein-Blockade: Neue Waffe gegen Alzheimer und Parkinson?

Forscher verfolgen einen neuen Ansatz gegen Demenzerkrankungen. Sie wollen das Prion-Protein (PrP) blockieren, das als zentraler Vermittler für Hirnschäden gilt. Dieser Ansatz könnte nicht nur seltene Prionen-Krankheiten wie Creutzfeldt-Jakob bekämpfen, sondern auch Volksleiden wie Alzheimer und Parkinson. Die Hoffnung: eine universelle Therapie gegen den neuronalen Zerfall.

Viele Hirnerkrankungen folgen einem ähnlichen Muster, dem “Prion-Prinzip”. Fehlgefaltete Proteine zwingen ihren gesunden Nachbarn die gleiche falsche Struktur auf. Diese Kettenreaktion führt zu toxischen Klumpen, die Nervenzellen zerstören.

Neu ist die Erkenntnis: Das normale Prion-Protein (PrP^C) an der Zelloberfläche wirkt wie ein Empfänger für Giftstoffe. Die schädlichen Aggregate von Alzheimer (Amyloid-Beta) und Parkinson (Alpha-Synuklein) docken dort an. Blockiert man PrP, könnte man diese zentrale Schaltstelle für mehrere Krankheiten gleichzeitig ausschalten.

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Zwei Wege zum Ziel: Antikörper und Gentherapie

Die Forschung konzentriert sich auf zwei Hauptstrategien:

• Monoklonale Antikörper: Spezifische Antikörper sollen das Prion-Protein binden und neutralisieren. Eine erste klinische Studie in Großbritannien mit Creutzfeldt-Jakob-Patienten zeigte: Die Behandlung ist sicher und die Wirkstoffe erreichen das Gehirn.
• Antisense-Oligonukleotide (ASOs): Diese kurzen DNA-Stücke unterbinden die Protein-Produktion an der Wurzel. Sie binden an die Boten-RNA des Prion-Gens und sorgen für deren Abbau. In Tierversuchen war dieser Ansatz äußerst wirkungsvoll. Eine einzige Injektion verlängerte das Überleben von Mäusen um bis zu 55 %.

Epigenetik: Die nächste Generation

Noch einen Schritt weiter geht ein neuartiger Ansatz mit epigenetischen Editoren. US-Forschern gelang es 2024, bei Mäusen die Aktivität des Prion-Gens gezielt “auszuschalten”, ohne die DNA zu verändern. Diese Methode steckt in den Kinderschuhen, zeigt aber das enorme Potenzial präziser Gentherapien.

Paradigmenwechsel in der Neurologie

Bisherige Therapien zielen oft auf ein einzelnes fehlerhaftes Protein – mit begrenztem Erfolg. Der PrP-Ansatz verfolgt eine andere Logik: Er greift in den grundlegenden Mechanismus ein, der bei mehreren Krankheiten ähnlich abläuft. Könnte eine Behandlung so breit wirksam sein?

Experten sehen hier einen der vielversprechendsten Wege, den Verlauf bislang unheilbarer Krankheiten zu verlangsamen oder zu stoppen. Die Inzidenz von klassischen Prionenerkrankungen ist mit 1-2 Fällen pro Million Menschen pro Jahr in Deutschland zwar gering. Die Bedeutung für Millionen Alzheimer- und Parkinson-Patienten wäre jedoch revolutionär.

Der lange Weg zur Therapie

Die präklinischen Erfolge sind ermutigend, doch der Weg zur klinischen Anwendung ist noch weit. Unternehmen wie Ionis Pharmaceuticals arbeiten mit Forschungseinrichtungen wie dem Broad Institute an der Entwicklung von ASO-Therapien für den Menschen.

Größere klinische Studien müssen nun Sicherheit und Wirksamkeit endgültig beweisen. Kritische Fragen bleiben: Wann muss die Behandlung beginnen? Und welche Folgen hat eine dauerhafte Reduktion des Prion-Proteins, das auch natürliche Funktionen erfüllt? Trotz der Hürden wächst die Hoffnung auf eine echte Waffe gegen den Hirnverfall.

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