Immunzellen blockieren Fettabbau: Warum Diäten oft scheitern
23.12.2025 - 03:09:12
Eine Studie der UC San Diego enthüllt einen neuen Grund für Diät-Resistenzen. Bestimmte Immunzellen bremsen aktiv den Fettabbau aus.
Die im Fachjournal Nature veröffentlichte Forschung zeigt: Unser eigenes Immunsystem kann den Gewichtsverlust sabotieren. Neutrophile, die häufigsten weißen Blutkörperchen, wandern bei Stress wie einer Diät ins Fettgewebe ein. Dort stoppen sie chemisch die Fettverbrennung.
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Das Team um Seunghwan Son und Professor Alan Saltiel entdeckte einen paradoxen Mechanismus. Sobald der Körper den Befehl zum Fettabbau erhält, lockt das Fettgewebe selbst Neutrophile an. Diese setzen dann das Signalprotein Interleukin-1 beta (IL-1β) frei.
IL-1β wirkt wie ein Stopp-Schild für Fettzellen. Es blockiert die molekularen Pfade, die für die Aufspaltung von Fett notwendig sind. Ein zweiter Botenstoff, Leukotrien B4 (LTB4), rekrutiert weitere Immunzellen an den Ort des Geschehens.
“Das Immunsystem verteidigt aktiv unsere Energiereserven”, erklärt Alan Saltiel die unerwartete Partnerschaft zwischen Fett- und Immunzellen.
Ein evolutionärer Vorteil wird zum Nachteil
Aus Sicht der Evolution ist diese Bremse sinnvoll. Für unsere Vorfahren sicherte sie das Überleben in Hunger- oder Kälteperioden, indem sie die Energiereserven schonte.
In der modernen Welt wird dieser Mechanismus zum Fluch. Besonders Menschen mit starkem Übergewicht sind betroffen. Ihr Fettgewebe ist oft chronisch entzündet und bereits von Immunzellen besetzt. Der IL-1β-Spiegel ist dauerhaft erhöht.
Die Folge: Sobald sie eine Diät beginnen, drückt ihr Immunsystem sofort auf die Bremse. Der Fettabbau kommt kaum in Gang, obwohl ein Kaloriendefizit besteht.
Was bedeutet das für Abnehmwillige?
Die Studie liefert eine biologische Erklärung für das frustrierende Diät-Plateau. Es ist nicht zwangsläufig mangelnde Disziplin.
Ernährungsmedizinerin Dr. Maria Weber ordnet ein: “Entzündung ist der Feind des Stoffwechsels. Wer abnehmen will, muss zuerst die Entzündung im Körper senken.” Dies könnte den Erfolg entzündungshemmender Ernährungsweisen wie der mediterranen Küche erklären.
Radikale Crash-Diäten könnten hingegen kontraproduktiv sein. Sie versetzen den Körper in starken Stress – und provozieren damit womöglich erst die Neutrophilen-Reaktion.
Neue Ansätze für Adipositas-Therapien
Die Identifizierung von IL-1β und LTB4 als konkrete Ziele eröffnet neue Wege für Medikamente. Substanzen, die diese Signalwege blockieren, existieren bereits für andere Krankheiten wie Arthritis.
Im Mausmodell funktionierte der Ansatz: Blockierten die Forscher IL-1β oder entfernten die Neutrophilen, lief die Fettverbrennung wieder ungehindert. Ob sich dies sicher auf den Menschen übertragen lässt, müssen klinische Studien zeigen.
Bis dahin bleibt eine klare Botschaft: Stressmanagement und Entzündungsreduktion sind keine optionalen Wellness-Maßnahmen mehr. Sie sind eine physiologische Grundvoraussetzung, um die biologische Handbremse im Fettgewebe zu lösen.
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