Darmkrebs-Studie: Tumor manipuliert Immunsystem im Knochenmark

Forscher entdecken, wie Darmtumore mit KRAS-Mutation die Blutbildung fernsteuern, um tumorfördernde Immunzellen zu produzieren. Dies erklärt Therapieversagen und eröffnet neue Behandlungsansätze.

Ein internationales Forschungsteam hat einen bisher unbekannten Mechanismus entdeckt, mit dem Darmkrebs das Immunsystem aus der Ferne umprogrammiert. Die im Fachjournal Cancer Cell veröffentlichte Studie zeigt: Tumore mit einer bestimmten Mutation beeinflussen die Blutbildung im Knochenmark zu ihren Gunsten. Diese Erkenntnis könnte erklären, warum viele Immuntherapien bislang versagen – und liefert einen völlig neuen Ansatzpunkt für die Behandlung.

Neutrophile: Die unterschätzten Doppelagenten

Im Zentrum der Entdeckung stehen neutrophile Granulozyten, die häufigsten Immunzellen im Blut. Bislang galten sie vor allem als Infektionsbekämpfer. Die Analyse von Millionen einzelner Zellen enthüllte nun ihre Doppelrolle bei Krebs: Es gibt tumorbekämpfende und tumorfördernde Neutrophile. Der Darmkrebs kippt das Gleichgewicht. Er manipuliert die Vorläuferzellen im Knochenmark so, dass vermehrt die schädliche Variante produziert wird.

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Fernsteuerung durch die KRAS-Mutation

Als entscheidender Auslöser dieser Fernwirkung identifizierten die Forscher die KRAS-Mutation. Sie tritt bei etwa 40 Prozent aller Darmkrebsfälle auf und führt zu einem aggressiveren Verlauf. Die Studie liefert die Erklärung: Tumore mit dieser Mutation sind besonders effektiv darin, die Produktion tumorfördernder Neutrophile im Knochenmark anzukurbeln. Das schwächt die körpereigene Abwehr systemisch – lange bevor die Immunzellen den Tumor überhaupt erreichen.

Um diesen Mechanismus zu entschlüsseln, erstellte das Team einen umfassenden „Single-Cell-Atlas“ für Darmkrebs. Die Wissenschaftler bündelten Daten aus über 48 Studien mit Informationen von rund 650 Patienten und fast 4,3 Millionen einzelnen Zellen. Anschließend validierten sie die Ergebnisse mit frischen Proben von Darmkrebspatienten.

Paradigmenwechsel: Vom Tumor zum Knochenmark

Die Ergebnisse bedeuten einen möglichen Paradigmenwechsel. Bisher zielen Immuntherapien meist darauf ab, Immunzellen in der direkten Tumorumgebung zu aktivieren. Der neue Ansatz verlagert den Fokus auf den Ursprung dieser Zellen: das Knochenmark.

Könnte man die schädliche Umprogrammierung an der Quelle stoppen, würde dem Tumor eine zentrale Waffe genommen. Diese Strategie wäre besonders für Patienten mit Mikrosatelliten-stabilen Tumoren vielversprechend, die auf herkömmliche Immuntherapien oft nicht ansprechen.

Neue Angriffspunkte für Therapien

Auf Basis der Erkenntnisse ergeben sich konkrete neue Behandlungsansätze. Die Vision der Forscher: Medikamente könnten gezielt ins Knochenmark transportiert werden, um die Reifung der Neutrophilen in eine tumorbekämpfende Richtung zu lenken.

Solche Therapien würden direkt an der Wurzel des Problems ansetzen. Weitere Forschungen sollen nun prüfen, ob dieser Ansatz in klinischen Studien hält, was er verspricht. Das Ziel ist klar: die Heilungschancen bei einer der häufigsten Krebsarten weltweit zu verbessern.

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