Alzheimer-Forschung: Enzym-Hemmung verbessert Gedächtnis in Mäusen
08.02.2026 - 23:10:12
Forscher haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der den Gedächtnisverlust bei Alzheimer verlangsamen könnte. Eine Studie des Cold Spring Harbor Laboratory zeigt: Die Hemmung des Enzyms PTP1B verbessert Lernvermögen und Gedächtnis in Alzheimer-Mausmodellen. Der Ansatz zielt auf eine bisher wenig beachtete Funktion von Immunzellen im Gehirn ab.
Ein altbekanntes Enzym mit neuer Rolle
Im Zentrum steht das Enzym Protein-Tyrosin-Phosphatase 1B (PTP1B). Bisher war es vor allem als Angriffspunkt für Diabetes- und Fettleibigkeits-Medikamente bekannt. Beide Erkrankungen gelten als Risikofaktoren für Alzheimer. Die neue Studie unter Leitung von PTP1B-Entdecker Professor Nicholas Tonks legt nun nahe: Eine Blockade des Enzyms könnte auch direkt die Gehirnfunktion bei Alzheimer positiv beeinflussen.
Der Schlüssel liegt in der Reaktivierung der zellulären Müllabfuhr.
Die überlasteten Wächterzellen des Gehirns
Bei Alzheimer sammeln sich schädliche Amyloid-beta-Plaques im Gehirn an. Sie stören die Nervenzell-Kommunikation und führen zum Zellsterben. Eigentlich sind spezielle Immunzellen, die Mikroglia, für die Beseitigung dieses Abfalls zuständig. Im Krankheitsverlauf werden sie jedoch überlastet und funktionsunfähig – die Plaques häufen sich weiter an.
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Das Forschungsteam fand heraus, dass PTP1B diese Mikroglia hemmt. Das Enzym unterdrückt ein anderes Protein namens Milz-Tyrosinkinase (SYK), das die Mikroglia eigentlich aktivieren und zur Plaque-Beseitigung anregen soll.
Die Müllabfuhr wird wieder angeschaltet
Die entscheidende Entdeckung: Hemmten die Forscher PTP1B, erlangte SYK seine Funktion zurück. Die Mikroglia in den Mäusen wurden wieder aktiv und beseitigten die Amyloid-Plaques effektiver. Direkte Folge: Die Lern- und Gedächtnisleistung der Tiere verbesserte sich signifikant.
Dieser Mechanismus stellt einen neuen Ansatz dar. Viele bisherige Therapien zielten direkt auf die Reduzierung der Amyloid-Produktion ab – oft mit nur mäßigem Erfolg. Stattdessen könnte man nun die körpereigene Abwehr des Gehirns wieder scharfschalten.
Ein beschleunigter Weg zur Therapie?
Die Verbindung von PTP1B zu Alzheimer ist nicht komplett neu. Die Entschlüsselung des genauen Mechanismus ist jedoch ein großer Schritt. Da das Enzym bereits als Ziel für andere Medikamente etabliert ist, könnte die Entwicklung von geeigneten Hemmstoffen für das Gehirn beschleunigt werden.
Die große Herausforderung bleibt, Wirkstoffe zu finden, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden und dabei spezifisch genug für vertretbare Nebenwirkungen sind. Ein erfolgreicher PTP1B-Inhibitor könnte gleich mehrere Krankheitsaspekte angehen: gestörte Stoffwechselsignale und die durch Plaques verursachte Entzündung.
Vom Labor zum Patienten: Ein langer Weg
Die Ergebnisse aus den Mausmodellen sind vielversprechend, doch der Weg zur Anwendung beim Menschen ist lang. Nächste Schritte sind weiterführende präklinische Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit. Anschließend müssen aufwändige klinische Studien am Menschen folgen.
Mit über 55 Millionen Demenzkranken weltweit, die meisten davon Alzheimer-Patienten, sucht die Forschung dringend nach neuen Wegen. Die Arbeit von Tonks und seinem Team liefert einen konkreten neuen Ansatzpunkt. Ihr Ziel ist es, den langsamen, traurigen Verlauf der Krankheit zu verlangsamen – und die Lebensqualität von Millionen zu verbessern.
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