Muskelschwund bei Gewichtsabnahme: Neuer Antikörper schützt Magermasse
09.06.2026 - 13:41:27 | boerse-global.de
Forscher arbeiten nicht nur an neuen Darreichungsformen, sondern auch an Lösungen für die größten Probleme der aktuellen Therapien.
Orale Alternativen zu Spritzen kommen
In den Vereinigten Arabischen Emiraten ist Anfang Juni eine Semaglutid-Tablette auf den Markt gekommen. Das Präparat war bereits in den USA verfügbar. Die OASIS-4-Studie belegt für die orale Form eine Gewichtsreduktion von rund 17 Prozent bei konsequenter Anwendung.
Auch Europa steht vor der Einführung. Der zuständige Ausschuss der europäischen Arzneimittelbehörde (CHMP) sprach sich am 8. Juni für die Zulassung von Wegovy-Tabletten aus. Die EU-Kommission entscheidet voraussichtlich Ende Juli.
Parallel dazu testen Forscher Kombinationspräparate. Die REIMAGINE-Studien zeigen: Die Kombination von Cagrilintid und Semaglutid (CagriSema) senkt Blutzucker und Gewicht bei Typ-2-Diabetes effektiver als Einzelwirkstoffe. Daten der ACHIEVE-5-Studie vom Juni belegen zudem die Wirksamkeit des oralen GLP-1-Agonisten Orforglipron in Verbindung mit Basalinsulin.
Muskelschwund als Nebenwirkung im Fokus
Ein bekanntes Problem bei GLP-1-Agonisten: Patienten verlieren nicht nur Fett, sondern auch Muskelmasse. Laut Experten macht die Magermasse zwischen 25 und 40 Prozent des gesamten Gewichtsverlusts aus.
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Eine am 9. Juni in Nature Medicine veröffentlichte Phase-2-Studie untersuchte den Antikörper Apitegromab. Der Myostatin-Hemmer wurde in Kombination mit Tirzepatid an 102 Probanden getestet. Nach 24 Wochen lag der Verlust an Magermasse in der Kombinationsgruppe bei 1,6 Kilogramm – in der Placebo-Gruppe waren es 3,5 Kilogramm. Der Gesamtgewichtsverlust war mit über elf Kilogramm in beiden Gruppen ähnlich.
Fachleute sehen in diesem Ansatz hohes Potenzial, besonders für Patienten, die aus gesundheitlichen Gründen kein Krafttraining absolvieren können.
Warum manche Patienten nicht auf die Medikamente ansprechen
Nicht alle reagieren gleich auf die verfügbaren Präparate. Eine Studie der Stanford University, erschienen am 8. Juni im Journal Genome Medicine, liefert eine genetische Erklärung.
Forscher identifizierten Varianten des Enzyms PAM, die bei etwa zehn Prozent der Bevölkerung vorkommen. Sie schwächen die Wirkung von GLP-1-Medikamenten ab. In der Untersuchung mit über 1.100 Diabetikern erreichten Träger dieser Varianten deutlich seltener ihre Blutzuckerziele. Die Wissenschaftler sprechen von einer möglichen GLP-1-Resistenz.
Krebsrisiko senken, Alkoholkonsum reduzieren
Die Wirkung der Medikamente geht über die Gewichtsreduktion hinaus. Eine in den Annals of Oncology am 8. Juni veröffentlichte Analyse von Daten von 113 Millionen Patienten zeigt: GLP-1-Rezeptoragonisten senken das Risiko für adipositasbedingte Krebsarten um 41 Prozent. Besonders deutlich war die Reduktion beim Multiplen Myelom sowie bei Bauchspeicheldrüsen- und Endometriumkrebs – hier jeweils rund 60 Prozent. Ein direkter Kausalzusammenhang ist jedoch noch nicht abschließend bewiesen.
Auch bei Suchterkrankungen zeigen sich Effekte. Eine im Jahr 2026 im Lancet veröffentlichte Studie belegt, dass Semaglutid bei adipösen Patienten den Alkoholkonsum signifikant reduzieren konnte.
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Das Problem der Therapieabbrüche
Trotz der Erfolge bleibt die langfristige Gewichtskontrolle schwierig. Branchenberichte weisen auf eine Abbruchrate von etwa 50 Prozent innerhalb des ersten Jahres hin. Häufig folgt eine erneute Gewichtszunahme.
Beim Wirkstoff Survodutide lag die Abbruchrate in klinischen Tests bei 19 Prozent – deutlich über den Werten der Wettbewerber. Nebenwirkungen erschweren die Behandlung zusätzlich.
Fettzellen vergessen das Übergewicht nicht
Ein Grund für den sogenannten Jo-Jo-Effekt: Fettzellen besitzen ein epigenetisches Gedächtnis. Das wies eine Studie der ETH Zürich nach, die am 8. Juni in Nature veröffentlicht wurde.
Die Veränderungen bleiben auch nach einer Gewichtsabnahme bestehen und begünstigen eine erneute Fetteinlagerung. Da Fettzellen bis zu zehn Jahre alt werden können, suchen Forscher nun nach Wegen, dieses zelluläre Gedächtnis medikamentös zu beeinflussen.
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