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Antisense Therapeutics Limited, Antisense

Antisense Therapeutics Limited: Neue proteomische Daten zu ATL1102 werden in einem Late-Breaking-Abstract auf dem virtuellen Kongress 2021 der World Muscle Society pr?sentiert

20.09.2021 - 10:23:12

Antisense Therapeutics Limited: Neue proteomische Daten zu ATL1102 werden in einem Late-Breaking-Abstract auf dem virtuellen Kongress 2021 der World Muscle Society pr?sentiert. _ December 2008-          Pr?sentation eines E-Posters mit dem Titel ?ATL1102 treatment in non-ambulant boys with DMD modulates latent TGF-beta-binding protein 4, and thrombospondin-1, two disease

eines E-Posters mit dem Titel ?ATL1102 treatment in non-ambulant boys with DMD modulates latent TGF-beta-binding protein 4, and thrombospondin-1, two disease genetic modifiers of ambulant DMD, and CXCL16?

-          Neue Daten werden am Freitag, 24. September 2021, ver?ffentlicht

 

Antisense Therapeutics Limited [ASX:ANP | US OTC:ATHJY | FWB:AWY] hat heute bekanntgegeben, dass neue DMD-Daten zu ATL1102 in Form eines Posters auf dem 26., diesmal virtuell stattfindenden Kongress 2021 der World Muscle Society (WMS), der vom 20. September 2021 bis zum 24. September 2021 (British Summer Time, BST) stattfindet, pr?sentiert werden.

 

Die World Muscle Society ist eine internationale, interdisziplin?re, wissenschaftliche Gesellschaft, die sich auf die F?rderung und Verbreitung von Wissen im Bereich der neuromuskul?ren Erkrankungen zugunsten der Patienten einsetzt https://www.worldmusclesociety.org. Dieses Jahr wird der 26. WMS-Kongress virtuell stattfinden und aus wissenschaftlichen Tagungen, Pr?sentationen von E-Postern, einer virtuellen Ausstellung und virtuellem Networking durch einen virtuellen Tagungsort bestehen. Wissenschaftliche Inhalte und E-Poster werden registrierten Teilnehmern auf Anfrage 3 Monate lang zur weiteren Betrachtung zur Verf?gung stehen.

 

Die Einreichung von Late-Breaking-Abstracts f?r den Kongress soll insbesondere dazu dienen, die relevantesten, spannendsten, unver?ffentlichten und neuesten Nachrichten zu allen Bereichen der neuromuskul?ren Erkrankungen bekannt zu geben.

 

Die Pr?sentation des E-Posters mit dem Titel: ?ATL1102 treatment in non-ambulant boys with DMD modulates latent TGF-beta-binding protein 4, and thrombospondin-1, two disease genetic modifier of ambulant DMD, and CXCL16? G. Tachas; C. Mueller; R.K DeLisle; I.R Woodcock; M.M Ryan; N. Desem; wird am Donnerstag, 23. September 2021, um 16.30 ? 18.30 BST stattfinden.

 

Das Unternehmen wird am Freitag, 24. September 2021 (AEST) eine ASX-Meldung zu den neuen Daten ver?ffentlichen.

 

Diese Meldung wurde vom Board of Directors zur Ver?ffentlichung freigegeben.

 

N?here Informationen erhalten Sie ?ber:

 

Antisense Therapeutics    

Mark Diamond      

Gesch?ftsf?hrer      

+61 (0)3 9827 8999      

www.antisense.com.au      

 

Anlegerkontakt

Gennadi Koutchin

XEC Partners

gkoutchin@xecpartners.com.au

1300 932 037

 

?ber Antisense Therapeutics Limited [ASX: ANP | US OTC: ATHJY | FWB: AWY] ist ein b?rsennotiertes australisches Biotechnologieunternehmen, das auf die Entwicklung und Vermarktung von Antisense-Pharmaka zur Behandlung von seltenen Erkrankungen in gro?en M?rkten mit einem unerf?llten Bedarf spezialisiert ist. Die Produkte wurden in Lizenz von der Firma Ionis Pharmaceuticals Inc. (NASDAQ: IONS), einem etablierten Marktf?hrer in der Entwicklung von Antisense-Medikamenten, erworben. Das Unternehmen widmet sich derzeit der Entwicklung von ATL1102, einem Antisense-Inhibitor des CD49d-Rezeptors, der zur Behandlung von Patienten mit Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) verwendet wird und zuletzt ?u?erst vielversprechende Ergebnisse im Rahmen einer Phase-II-Studie lieferte. ATL1102 hat zudem erfolgreich eine Phase-II-Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit absolviert und die Anzahl von Gehirnl?sionen bei Patienten mit schubf?rmig remittierender Multipler Sklerose (RRMS) signifikant verringert. Das Unternehmen verf?gt dar?ber hinaus ?ber ein zweites Arzneimittel, ATL1103, das auf die Blockierung der Produktion des Somatotropin-Rezeptors (GHR) abzielt und im Rahmen von klinischen Phase-II-Studien bei Patienten mit Akromegalie, einer Wachstumsst?rung, zur Herabsetzung der IGF-I-Konzentration im Blut gef?hrt hat.

 

?ber ATL1102 ATL1102 ist ein Antisense-Inhibitor von CD49d, einer Untereinheit von VLA-4 (Very Late Antigen-4). Die Antisense-Hemmung der VLA-4-Expression konnte in einer Reihe von Tiermodellen mit Entz?ndungskrankheiten, einschlie?lich Asthma und MS, nachgewiesen werden; die Daten zu MS im Tiermodell wurden in einer wissenschaftlichen Fachzeitschrift mit Peer Review ver?ffentlicht. ATL1102 hat sich in einer klinischen Phase-IIa-Studie an Patienten mit schubf?rmig remittierender MS (RR-MS) als hoch wirksam im Hinblick auf die Reduktion von MS-L?sionen erwiesen. Das Datenmaterial aus der klinischen Phase-IIa-Studie zu ATL1102 wurde in der medizinischen Fachzeitschrift Neurology (Limmroth, V. et al, Neurology, 2014; 83(20): 1780-1788) ver?ffentlicht.

 

?ber DMD Die Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist eine X-chromosomal vererbte Erkrankung, die in einer H?ufigkeit von 1:3600 bis 1:6000 vor allem bei m?nnlichen Lebendgeburten auftritt (Bushby et al., 2010).? DMD entsteht infolge einer Mutation im Dystrophin-Gen, die zu einer stark reduzierten Bildung bzw. zu einem Mangel des Proteins Dystrophin f?hrt. Kinder, die an einer Duchenne-Muskeldystrophie leiden, haben Dystrophin-defiziente Muskeln und sind anf?llig f?r kontraktionsbedingte Verletzungen des Muskels, die eine Immunreaktion ausl?sen. Diese wiederum f?hrt zu einer Verschlimmerung der Muskelsch?digung. Eine entsprechende Zusammenfassung ist in einer vom Direktor der FDA CDER mitverfassten Publikation enthalten (Rosenberg et al., 2015). Die fortschreitende Verschlechterung der Muskelkraft in den unteren Extremit?ten f?hrt zu einer eingeschr?nkten Mobilit?t; auch die oberen Gliedma?en sind betroffen, was zu einem weiteren Verlust der Funktion und der F?higkeit zur Selbstversorgung f?hrt. Patienten, die Kortikosteroide einnehmen, k?nnen bereits im fr?hen Teenageralter ? im Alter von durchschnittlich 13 Jahren ? rollstuhlpflichtig werden. Auch respiratorische, kardiale und kognitive Dysfunktionen k?nnen auftreten. Patienten mit einer gr??eren Anzahl von T-Immunzellen, die hohe Mengen an CD49d exprimieren, haben einen schwereren und progredienteren Krankheitsverlauf und k?nnen trotz Behandlung mit Kortikosteroiden im Alter von 10 Jahren nicht mehr gehen (Pinto Mariz et al., 2015). Erfolgt kein Eingriff, liegt die durchschnittliche Lebenserwartung bei rund 19 Jahren. Die Behandlung von Entz?ndungsreaktionen in Zusammenhang mit DMD erfolgt derzeit ?ber Kortikosteroide; allerdings wei? man, dass diese nur unzureichend wirksam und mit signifikanten Nebenwirkungen behaftet sind. Aus diesem Grund besteht ein anerkannt hoher Bedarf an neuen therapeutischen Ans?tzen f?r die Behandlung von Entz?ndungsprozessen in Verbindung mit DMD.

 

Rosenberg AS, Puig M, Nagaraju K, et al. Immunvermittelte Pathologie der Muskeldystrophie Duchenne. Sci Transl Med 2015, 7: 299rv4.

 

Bushby et al. f?r die DMD Care Consideration Working Group/Diagnosis and management of Duchenne muscular dystrophy, Teil 1 Lancet Neurol. Januar 2010;9(1):77-93 und Teil 2 Lancet Neurol. Februar 2010;9(2):177-89.

 

Pinto-Mariz F, Carvalho LR, Ara?jo AQC, et al. CD49d ist ein Biomarker f?r die Progredienz der Erkrankung und ein potenzielles Ziel in der Immuntherapie bei der Muskeldystrophie Duchenne. Skeletal Muscle 2015, 5: 45-55.

 

Die Ausgangssprache (in der Regel Englisch), in der der Originaltext ver?ffentlicht wird, ist die offizielle, autorisierte und rechtsg?ltige Version. Diese ?bersetzung wird zur besseren Verst?ndigung mitgeliefert. Die deutschsprachige Fassung kann gek?rzt oder zusammengefasst sein. Es wird keine Verantwortung oder Haftung f?r den Inhalt, die Richtigkeit, die Angemessenheit oder die Genauigkeit dieser ?bersetzung ?bernommen. Aus Sicht des ?bersetzers stellt die Meldung keine Kauf- oder Verkaufsempfehlung dar! Bitte beachten Sie die englische Originalmeldung auf www.sedar.com, www.sec.gov, www.asx.com.au/ oder auf der Firmenwebsite!

 

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